Metabolisme dels lípids

Els organismes vius obtenen lípids a partir de la dieta,les reserves del teixit adipós i de la síntesi endògena de lípids o lipogénesis.
La dieta conté principalment acilglicèrids, esters de colesterol i fosfolípids. Els àcids grassos més abundants en la dieta són de cadena llarga (major de 12C), saturats i insaturats en grau variable segons el tipus de dieta (incloent els àcids grassos essencials). A causa del creixent augment de les malalties cardiovasculars associades en consum de dieta grassa, els especialistes recomanen disminuir el contingut de lípids de la dieta i augmentar el consum de peixos i mariscs abundants en àcids grassos omega 3.
La utilització dels lípids de la dieta implica la digestió i absorció intestinal per acció de lipases i àcids biliars. Els àcids grassos de cadena curta s'incorporen directament a la sang, mentre que els àcids grassos de cadena llarga s'incorporen com a quilomicrons (QM . Al voltant del 50% dels àcids grassos absorbits es catabolitzen per beta- oxidació mitocondrial i peroxisomal en els animals, mentre que els vegetals realitzen només b-oxidación peroxisomal. El 50% restant s'emmagatzema com a acilglicèrids en el teixit adipós.
Beta-oxidació
Una vegada activats en el citosol els àcids grassos són transportats a la matriu mitocondrial, on són sotmesos a una seqüència de 4 reaccions: deshidrogenació,hidratació , deshidrogenació i ruptura tiolítica a nivell del carboni beta.
Cada cicle de reaccions genera un mol de acetilCoA, NADH i FADH2, productes que seran oxidats en el cicle de Krebs i a la cadena respiratòria per produir ATP.
Els àcids grassos insaturats i de cadena senar requereixen de 2 i 3 reaccions addicionals respectivament, que aquest any no estudiarem.
En els vegetals la b- oxidació té lloc als peroxisomas de les fulles i en els glioxisomas de la llavors en germinació , ja que els mitocondris vegetals no posseeixen enzims de la b- oxidació. Una intima relació entre peroxisomas i mitocondris permet la producció d'ATP a partir dels lípids.
En els glioxisomas, el acetilCoA derivat dels àcids grassos per b- oxidació és transformats en succinato pel cicle del glioxilato. El succinato al seu torn , genera malat via cicle de Krebs per produir glucosa per gluconeogénesi. Es produeix així la formació de glucosa a partir de lípids, procés que no ocorre a organismes animals.
En animals amb dèficit de glucosa (dejuni, diabetis, exercici intens, etc.), la b-oxidació produeix un excés de acetilCoA que ultrapassa la capacitat oxidativa del cicle de Krebs i es transformen en cossos cetónics, els que poden ser eliminats o utilitzats pel cervell , el cor i els músculs. Si la producció de cossos cetónics supera l'eliminació i utilització es produeix cetosi i acidosi, situació que pot ser bastant greu arribant a produir estat de coma i mort.

Als comentaris teniu un balnç energètic.