Patologia de l'aparell locomotor

 

Com ja hem treballat a l'aula, en les malalties de l'aparell locomotor, tothom considera fonamental l'anàlisi de les dades obtingudes mitjançant una història clínica detallada (anamnesi) i una exploració física minuicuosa. És gràcies a aquestes dades obtingudes que es pot establir una hipòtesi de treball sobre el tipus d'afecció responsable de les alteracions que es manifesten en el pacient.

Per confirmar la diagnosi (hipòtesi de treball), en general, cal efectuar una sèrie de proves o exploracions complementàries per a la diagnosi dels trastorns de l'aparell locomotor.

Bé és el moment de recordar de forma resumida, allò que hem treballat a l'aula envers les proves diagnòstiques i afeccions del locomotor:

• Proves de laboratori, com l'hemograma, proteïnograma, VSG, factor reumatoide, etc.
• Examen del líquid sinovial i les seues característques químiques, físiques i biològiques.
• Biòpsia, extirpació de xicotetes fragments de teixit ossi per a la seua posterior observació.
• Estudis amb raigs X, radigrafies. Radiació electromagnètica de freqüència superior a la visible emesa per un àtom en produir-se el salt d'un electró d'una órbita externa a una interna, pel fet d'haver perdut aquesta un electro per efecte d'una excitació exterior o d'una absorció per part del nucli (captura K).
• Tomografia Axial Computada, TAC, en aquesta els raigs X travessen les estructures corporals en diversos sentits, ja que l'aparell emissor efectua un tall transversal al voltant de la zona corporal que és objecte d'estudi.
• Gammagrafia Isotòpica Òssia, GIO, basada en l'enregistrament de les radiacions gamma que emeten els isòtops radioactius (tecneci-99m), després d'haver estat introduïts a l'organisme.
• Artroscòpia, introducció de l'artroscopi a l'interior d'una articulació, el que permet observar els teixits que cobreixen l'interior de la cavitat articular.

Les afeccions de l'aparell locomotor es poden manifestar de diferents formes:

 

• Símptomes, sensacions subjectives, d'entre les quals la més habitual és el dolor.
• Signes, alteracions objectives que poden mesurarse, fractures òssies, inflamacions, deformaions òssies i articulars, sorrols articulars, alteracions de la mobilitat, tumefacció òssia.

Per vore el material que hem treballat a classe al llarg de les útimes setmanes feu un click damunt del següent enllaç:

Malalties i trastorns dels ossos

Intervencions quirúrgiques

Malalties i transtorns dels ossos

1º. Fractures òssies
Consisteix en el trencament total o parcial d’un o més ossos. Es produeixen quan la resistència de l'ós es menor que la força a la que es veu sotmès. Així la intensitat que ha de tenir un traumatisme per provocar la fractura dependrà del grau de flexibilitat de l’ós, que a més, va perdent-se amb l’edat.

TIPUS:

a)Fractures patològiques, sense cap tipus de traumatisme previ.

b)Fractures no patològiques

       b.1. Fractures completes, l’ós queda dividit en dos, tres, quatre o més fragments que romanen separats.

       b.2. Fractura comminuta, el impacte és tan intens que l’ós queda trencat en diferents fragments.

      b.3. Fractura incompleta, la continuïtat de l’ós no queda destruïda del tot, no es formen segments, i si se’n formen no estan separats entre ells. Diferents varietats:

             b.3.1. Fissures: pèrdua parcial de la continuïtat de l’ós.

             b.3.2. fractura en branca verda: afecta als ossos llargs del nens que no s’arriben a partir del tot.


c) Polifractures, més d’una fractura en diferents cossos del cos. 

Modalitats de les anteriors

 1.- fractura oberta, l’ós entra en contacte amb l’exterior

 2.- fractura tancada, no eix de l’interior del cos.

2º. Luxació o dislocació

Desplaçament de les estructures òssies que formen una articulació, de forma que els ossos es separen i perden la seua relació normal.

3º.- Osteoporosi

 Afecció molt habitual de l’os, caracteritzada per la minva de la densitat del teixit ossi, acompanyada d’un augment de volum de l’os amb la conseqüent fragilitat d’aquest.

   TIPUS

   a. Osteoporosi primària idiopàtica 95%, no se’n coneix la causa, però els següents factors influeixen en la seua aparició:

   - Activitat física i una alimentació variada.

   - Vida sedentària i dieta rica en proteïnes ( dolent)

   - Els nivells de certes hormones , paratirina, calcitonina, hormones sexuals.



a.1. O.P. Post menopausica: disminució sobtada de la producció d’hormones sexuals (estrògens), també es pot donar per extirpació de les gònades sexuals (ovaris).

 a.2. O.P. Pre senil, En homes adults es veu afavorida per la disminució d’andrògens.

 a.3. O.P. Senil, a partir dels seixanta cinc anys, afavorida per la variació dels nivells de parathormona i calcitonina.

 a.4. O.P. Comuna, afavorida per la ingesta pobra en calci.



   b. Osteopososi secundària 5%, originada per altres malalties que alteren el metabolisme ossi, diabetis, alcoholisme, etc.

   Quasi sempre se manifesten per l’aparició en el pacient de fractures òssies patològiques.

Control del cicle cel·lular

Existeixen diverses substàncies que controlen el cicle cel·lular com són:

1º.- KdC o quinasa dependent de ciclinas.
Les quinasas agreguen un grup fosfat a les proteïnes. Les kdk junt amb ciclinas són les majors controladores del cicle cel·lular, provocant que la cèl·lula passe de G1 a S o de G2 M.

2º.- FPM o Factor Promotor de la Maduració:
Està format per la KdC i les ciclinas que desencadenen la progressió del cicle cel·lular.

3º.- p53:
És una proteïna que funciona bloquejant el cicle cel·lular si l'ADN està danyat, codificada per un gen supressor tumoral. Si el dany és sever aquesta proteïna pot provocar l'apoptosis o mort cel·lular programada. La p53 se la coneix com el guardia del genoma. Els nivells de p53 estan augmentats en cèl·lules lesionades com per exemple per radiacions ionitzants, amb el que s'augmenta el temps per reparar l'ADN per bloqueig del cicle cel·lular. Les mutacions de la p53 són les més freqüents trobades en el càncer. Les mutacions de la p53 heretades produeix la síndrome de Li Fraumeni que condueix a una alta freqüència de càncer en els individus afectats.
4º.- p27: És una proteïna que s'uneix a ciclinas i KdC bloquejant l'entrada en fase S. S'ha demostrat que nivells baixos de p27 prediuen un mal pronòstic per a les pacients amb càncer de mama.

Alfadefensines, medicaments naturals

En l'actualitat s'ha comprovat que al voltant d’un 5% de seropostius mantenen el virus de la sida en quantitats mínimes al llarg de la seva vida sense ajuda de cap medicació.
Una de les causes que pot ser la responsable de que la malaltia no progrese ha estat descoberta per un grup d’investigadors de l’Hospital Clínic, que ha identificat que aquests pacients tenen una alta capacitat de generar unes molècules anomenades alfadefensines.
Segons els experts, la producció d’aquestes molècules es pot manipular fàcilment, el que obri noves expectatives terapèutiques per al tractament de la sida.
Un altre estudi realitzat per científics nordamenricans, coincideix amb els dels investigadors de l'Hospital Clínic, arribant a la conclusió que existeixen un conjunt de proteïnes que eviten la multiplicació del virus d'immunodeficiència humana (VIH) i que permeten als infectats no desenvolupar la malaltia de la sida.
En un article que publica la revista "Science", aquests científics indiquen que es tracta de les proteïnes conegudes com a alfadefensines 1, 2 i 3. I han afegit que esperen desenvolupar la combinació d'aquestes proteïnes al laboratori per al disseny de millores en els medicaments destinats a combatre el virus de la sida.
Els pacients amb alfadefensines poden passar dècades amb el virus de la sida, sense desenvolupar la malaltia, i són els que s'han sotmés a exàmens per determinar què és el que hi havia de particular en els seus organismes.
Les alfadefensines, 1, 2 i 3 sintètiques, utilitzades pels investigadors impedeixen la multiplicació del VIH en cultius cel·lulars.

Transtorns psíquics i de la conducta

PERSONALITAT DESADAPTADA O ANTISOCIAL

És un transtorn de la personalitat que es caracteritza pel menyspreu envers qualsevol tipus d'obligació social, acompanyat de manca de sentiments front als altres i conductes d'extrema indiferència o violència. Generalment és tracta de persones problemàtiques, de baixa tolerància a la fustració i amb gran facilitat per culpabilitzar a la resta dels propis actes. Els especialistes coincideixen en què aquesta personalitat desadaptada es desenvolupa a partir d'un condicionant genètic, al qual s'afegeix una infantesa caracteritzada per una inestabilitat afectiva i una assimilació de conductes antisocials del voltant més immediat.Es presenta en major freqüència en el sexe masculi de borses marginals, i sol presentar-se abans del quinze.Destacarem com a símptomes, la tendència a l'agressivitat, les reaccions impulsives que no tenen en compte les conseqüències dels actes, una rebeldia excessiva , per tant una marginació respecte de la família, l'ambit acadèmic i la feina; l'obtenció de plaer quan es provoca dolor o sofriment a la resta, l'alternança d'estats d'ànim d'una eufòria i deprssió extremes, tendència a la drogadicció.
El tractament es centra en l'assumpció de la malatia i la necessitat de canvi per part del malalt, es per tot açò que cal realitzar psicoteràpia.

Alguns exemples al cinema han estat:
•El personatge d'Hannibal Lecter en El silenci dels bens.
•El personatge Alex de la Taronja Mecànica.
•El personatge de la sèrie Dexter, Dexter Morgan (2006).

Si clickeu en el títol podreu veure un resum dels continguts treballats a classe sobre els TRANSTORNS DE LA PERSONALITAT segons la DMS.